Диабетическая стопа
Диабетическая стопа из важнейших проблем эндокринологии - профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета (СД). Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС).
СДС объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.
Классификация:
1. Нейропатическая форма
1а - без остеоартропатии.
1б - диабетическая остеоартропатия - «Стопа Шарко»
2. Нейроишемическая форма
3. Ишемическая гангренозная стопа
В большом числе случаев центральную роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия.
Она вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, приводящую к деформации стоп и изменению походки. У таких больных небольшая травма, вызванная, например, ношением неправильно подобранной обуви, хождением босиком или повреждением острыми предметами, может быть причиной развития хронической язвы. Потеря чувствительности, деформация нижних конечностей, ограничение подвижности суставов могут приводить к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Стандартной реакцией на этот процесс является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, которым часто предшествуют подкожные кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса.
Диабетическая остеоартропатия, развивающаяся вместе с диабетической нейропатией, является одним из ее проявлений. Newman следующим образом классифицировал формы неинфекционных поражений костей и суставов при диабетической нейропатии: остеопороз, гиперостоз, остеолиз, собственно сустав Шарко, патологические переломы и спонтанные вывихи. На практике встречаются различные сочетания указанных форм у одного и того же пациента, что связано с общностью их патогенетических и реализующих факторов. Многие авторы предлагают объединить разновидности патологических изменений костей и суставов под термином «стопа Шарко». Большое значение имеет определение стадийности развития «стопы Шарко». Наличие у больного нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы, которые диагностируются лишь при рентгенологическом обследовании. Наибольшая эффективность терапевтического воздействия возможна на 1-й и 2-й стадиях.
Болезни периферических сосудов нижних конечностей в сочетании с «малой» травмой могут приводить к образованию болезненных, чисто ишемических язв. Однако при сочетании нейропатии и ишемии (нейро-ишемические язвы), симптомы могут отсутствовать, несмотря на тяжелую периферическую ишемию. Диабетическая микроангиопатия при этом часто не является первичной причиной образования язв. В то же время данных за специфическую диабетогенную природу поражения крупных сосудов нет. Но СД значительно ускоряет и утяжеляет атеросклеротический процесс, который связан с возрастом. Эти изменения наблюдаются не только при явном СД, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Другие сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперлипидемия и гипертония, способствуют манифестации диабета через инсулинорезистентность. У пациентов с хронической гипергликемией процессы образования атеросклеротической бляшки включают повреждение эндотелия, пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию из медии в интиму, накопление липидов и липопротеинов гладкомышечными клетками и макрофагами артериальной стенки, изменения соединительной ткани и системы свертывания крови, особенно тромбоцитарного звена. Морфологически атеросклеротические поражения при диабете не отличаются от таковых в общей популяции. Однако при СД они не только чаще встречаются и более выражены, но и имеют определенные особенности. Атеросклеротический процесс носит диффузный характер; имеется выраженная предрасположенность к поражению периферических артериальных сегментов, поэтому до возникновения перемежающейся хромоты у таких больных появляются боли в ногах при интенсивной физической нагрузке
При сахарном диабете 2 типа поражение артерий нижних конечностей встречается в 3-5 раз чаще; чем у людей без сахарного диабета. Течение атеросклероза при сахарном диабете гораздо агрессивнее, частота критической ишемии значительно выше, чем в остальной популяции, Около 40-50% ампутаций нижних конечностей по поводу гангрены выполняют у больных диабетом.
Поражение сосудов при сахарном диабете делится на макроангиопатию (артерии) и микроангиопатию (капилляры и артериолы). Снижение движения крови в микрососудистом русле на фоне поражения как магистральных артерий, так и капилляров, приводит к развитию омертвения участков мягких тканей стопы. Усугубляет этот процесс снижение иммунитета и присоединяющаяся инфекция. Одновременное наличие патологии сосудов, диабетического поражения нервов, трофических расстройств стопы и ее деформации обусловили появление специфического термина - "диабетическая стопа".
Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате поражения артериального русла, а также могут быть следствием диабетического поражения нервов - полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы. Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Нередко выявляют сопутствующее грибковое поражение ногтей и кожи стопы. При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность-несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать).
Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков венозной недостаточности. Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови.
В большом числе случаев центральную роль в развитии синдрома диабетической стопы играет диабетическая периферическая нейропатия.
Она вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, приводящую к деформации стоп и изменению походки. У таких больных небольшая травма, вызванная, например, ношением неправильно подобранной обуви, хождением босиком или повреждением острыми предметами, может быть причиной развития хронической язвы. Потеря чувствительности, деформация нижних конечностей, ограничение подвижности суставов могут приводить к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Стандартной реакцией на этот процесс является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, которым часто предшествуют подкожные кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса.
Местное лечение диабетических язв и гангрены представляет собой сложную проблему. Ткани при диабетической ангиопатии очень чувствительны к травме. При нагноении и омертвении пальцев и стопы удаляются только мертвые ткани. Затем после очищения ран используются методы пластической хирургии для закрытия кожных дефектов. Разработаны щадящие методы закрытия диабетических ран. В зависимости от их локализации используются экономные резекции, пластика свободным кожным лоскутом и др.
Результаты лечения диабетической стопы представленные на сайте являются следствием применения комплексного подхода, что позволяет сохранить ногу и заживить язвы у большинства пациентов.